Gli angiomi e le malformazioni vascolari sono patologie frequenti. A dispetto della loro incidenza sono ancora poco conosciute, scarse sono le attenzioni del mondo scientifico e modeste le risorse economiche per prevenirle e curarle.
Da alcuni anni un nuovo e più semplice inquadramento nosologico proposto da una società scientifica internazionale (International Society for Study of Vascular Anomalies) ha permesso un più razionale approccio diagnostico e terapeutico con la proposizione di linee guida per ciascun tipo di difetto congenito. La complessità e la rarità di molte presentazioni cliniche richiede spesso un approccio multidisciplinare in centri specializzati allo scopo di intraprendere precocemente in età pediatrica i più opportuni interventi correttivi. Viene riferita l’esperienza sviluppata presso l’Unità Operativa di Chirurgia Vascolare dell’Ospedale “V.Buzzi” di Milano dove sono stati trattati negli ultimi 3 anni 305 emangiomi e 412 malformazioni di diverso tipo (capillari, linfatiche, venose, combinate ed artero-venose).

Premesse
Le anomalie vascolari sono estremamente diffuse nell’infanzia. In molti casi nell’età adulta non sono più rintracciabili, mentre in altri casi questi difetti congeniti, quasi irrilevanti alla nascita, si sviluppano con gli anni crescendo ed aggravandosi in una progressione non facilmente prevedibile e a volte devastante. Nel 1987 un dermatologo pediatra, conducendo una indagine a tappeto su tutti i bambini nati in un ospedale americano, riscontrava che nel 57% dei neonati era identificabile almeno una lesione cutanea pigmentata: nel 44% queste lesioni potevano essere etichettate come difetti vascolari congeniti ovvero come angiomi o malformazioni vascolari. Questo curioso e forse inaspettato dato statistico (che meriterebbe una verifica epidemiologica anche nel nostro paese) ci permette di sottolineare la grande diffusione delle anomalie vascolari. A dispetto della loro incidenza ancora oggi queste patologie sembrano essere misconosciute, spesso di conseguenza vengono diagnosticate tardivamente ed etichettate impropriamente con nomenclature superate che sono per lo più retaggio dell’immaginario popolare (voglia a fragola, macchia a vino di Porto, bacio della cicogna o dell’angelo) oppure etichettate con terminologie cliniche che però poco hanno a che vedere con il reale substrato anatomo-patologico (angioma tuberoso, cavernoso, cirsoide) oppure infine ricorrendo ad eponimi di valore più che altro storico (sindrome di Klippel-Trenaunay, Sturge-Weber, ecc.). In un variegato scenario di difetti vascolari di vario tipo e gravità, che possono interessare qualunque parte corporea, il problema della terminologia e della classificazione non è cosa da poco e certo non è questione accademica. Una impropria “nomenclatura” della anomalia vascolare può essere infatti fuorviante per la prognosi ma soprattutto per l’impostazione del tipo di trattamento e del suo “timing”. Spesso poi la scorretta o generica etichettatura di una determinata anomalia vascolare rende problematico il dialogo fra i vari specialisti consultati per definire il migliore “percorso” terapeutico.

Emangioma della palpebra superiore a 3 mesi di vita

E a proposito di terapia conviene premettere che il termine “percorso”, per lo meno nel caso delle malformazioni vascolari più gravi, è quanto mai appropriato: il trattamento correttivo spesso multidisciplinare, chirurgico o di altro tipo, è quasi sempre un percorso a tappe più o meno dilazionate nel tempo. Il paziente e i genitori devono essere pertanto informati su tale necessità e preparati sotto il profilo psicologico. Ma torniamo alla classificazione. Angiomi e malformazioni vascolari vengono per consuetudine discussi nella letteratura medica nello stesso capitolo pur essendo entità totalmente differenti (anche se non di rado con aspetti clinici simili): gli angiomi sono infatti tumori benigni, i più frequenti tumori dell’infanzia, con un caratteristico ciclo evolutivo e rappresentano un problema esclusivamente pediatrico; le malformazioni vascolari invece sono difetti avvenuti nel corso dell’embriogenesi, crescono progressivamente nell’infanzia, permangono e di regola si aggravano nel corso dell’esistenza. Istologicamente gli angiomi - più correttamente emangiomi - sono caratterizzati da una accelerata angiogenesi con elevati indici di proliferazione endoteliale e conseguente formazione di nuovi canali costituiti da capillari e sinusoidi a contenuto ematico ad alto flusso. Istologicamente le malformazioni vascolari non presentano una elevata proliferazione di cellule endoteliali e si distinguono in varie tipologie a seconda delle caratteristiche proprie dei vasi interessati (avremo perciò malformazioni capillari, venose, linfatiche, arteriose e forme combinate) e delle caratteristiche emodinamiche (malformazioni a basso e ad alto flusso). I fondamenti di questa classificazione esposti nel 1982 da J.B.Mulliken ,chirurgo maxillo-facciale di Boston , sulla base di una rivoluzionaria ricerca biologica sul turnover delle cellule endoteliali, si ritrovano nella classificazione ufficialmente adottata nel 1996 dalla ISSVA (International Society for Study of Vascular Anomalies) che riportiamo nella tabella 1.

Qualche anno prima, alla fine degli anni 70, poco dopo la scomparsa del chirurgo vascolare italiano Edmondo Malan (che era stato pioniere nello studio e nella cura dei difetti vascolari congeniti) per iniziativa di Mulliken si patrocinava la creazione di un gruppo di studio internazionale costituito da specialisti delle più svariate discipline. . Gli incontri promossi da questo gruppo, sotto forma di informali workshops, seguirono con cadenza biennale permettendo un proficuo scambio di esperienze sui casi clinici più gravi e complessi e l’acquisizione di un linguaggio comune che finalmente consentì un reale confronto fra le casistiche cliniche e la formulazione di linee guida diagnostiche e terapeutiche per ciascun tipo difetto vascolare. Questo sforzo comune si concretizzava nella fondazione di un organismo scientifico dedicato allo studio delle anomalie vascolari (International Society for Study of Vascular Anomalies – Budapest 1994) e finalmente, dopo anni di discussione fra i propri membri, nella adozione ufficiale della classificazione che abbiamo sopra riportato ( Roma 1996).

Emangiomi ed altri tumori vascolari
Gli emangiomi sono i tumori vascolari più comuni riscontrabili nel 10-12% dei neonati. Percentuali ancora maggiori (fino al 20%) si osservano nei prematuri. Le bambine sono colpite più frequentemente. A parte quelli riscontrabili nei neonati prematuri e i rari casi di emangiomi congeniti, un emangioma di regola si sviluppa su una lesione cutanea piana spesso irrilevante (sotto forma di una chiazza teleangectasica o bluastra) dopo qualche settimana dalla nascita iniziando il proprio ciclo evolutivo. Si possono individuare in questo ciclo 3 fasi fondamentali: la prima, fase proliferativa, si esaurisce di regola poco oltre i primi 12 mesi, la seconda, fase involutiva, è più lenta e variabile protraendosi in alcuni casi fino a 6-7 anni, la terza fase è quella degli esiti caratterizzati dalla presenza di escrescenze fibrose, aree di cute teleangectasica o ipopigmentata o atrofica.

Caso precedente dopo trattamento con dye-laser pulsante e somministrazione intralesionale di Triamcinolone

Durante la fase proliferativa alcuni indicatori ematici ed urinari testimoniano l’accellerata angiogenesi: basic fibroblast growht factor (bFGF) e vascular endothelial growth factor (VEGF). Dal punto di vista istologico mentre nella fase proliferativa prevalgono addensamenti di cellule endoteliali, nella fase involutiva prevalgono mastociti e periciti. Per i rari ma non eccezionali emangiomi congeniti (a volte individuabili nel corso della gravidanza con l’ecografia o la risonanza magnetica prenatali) la fase proliferativa si esaurisce di regola nel grembo materno: anche gli angiomi più voluminosi andranno perciò incontro a regressione nel giro di qualche settimana o qualche mese. Gli emangiomi cutanei che interessano il derma papillare e reticolare si presentano clinicamente con l’aspetto caratteristico “a fragola”, quelli più profondi ancora chiamati “cavernosi” sono ricoperti da cute normale: la diagnosi in tal caso è affidata agli ultrasuoni.

Procedura di fotocoagulazione con dye-laser pulsato in sedazione per malformazione capillaro-linfatica della mano

Sia per gli emangiomi superficiali che per quelli profondi il segnale di flusso (che può essere rilevato con un semplice apparecchio doppler tascabile ad onda continua) è simile a quello registrabile nelle malformazioni e nelle fistole artero-venose: è un segnale ad alta velocità con elevata componente diastolica. La diagnosi degli emangiomi è quasi sempre clinica; il doppler e l’ecodoppler sono esami comunque utili nei casi in cui occorra differenziare una tumefazione angiomatosa da una malformazione venosa o da un linfangioma; esami angiografici non aggiungono nulla, mentre il ricorso alla RMN è raccomandabile negli emangiomi più problematici come quelli laringei (che possono interferire con la funzione respiratoria) o quelli epatici (che possono per il loro volume ed il conseguente shunt causare un sovraccarico cardiaco). A proposito di emangiomi epatici è opportuno segnalare che essi si associano di regola agli emangiomi cutanei solo nella cosiddetta emangiomatosi multipla miliariforme, rarissima sindrome nella quale la cute del neonato è disseminata da piccoli angiomi: pertanto per il solo riscontro di un singolo emangioma a fragola o tuberoso non ha molto significato eseguire nel neonato sistematicamente ecografie epatiche (o cerebrali).

Terapia degli emangiomi
Data la naturale tendenza all’involuzione la grande maggioranza degli emangiomi non richiede alcuna terapia. Questo atteggiamento conservativo richiede numerose deroghe: in caso di emangiomi in rapida crescita (che raggiungano diametri superiori a 3 cm) e, indipendentemente dalle dimensioni, in caso di emangiomi localizzati in sedi critiche tali da ostacolare determinate funzioni. Oltre a quella già citata laringea, sedi critiche sono la localizzazione alla regione genitale ed anale (per il rischio di ulcerazioni e sanguinamenti), quella labiale e nasale, infine la localizzazione periorbitaria in quanto l’ostacolo meccanico anche temporaneo alla funzione visiva può essere causa di ambliopia astigmatica o strabismo. La terapia con Prednisone alle dosi di 2-4 mg/kg, somministrato per via orale a cicli ripetuti di 3-4 settimane, si è dimostra efficace in una percentuale valutabile fra il 30 e il 40 % dei casi. Un temporaneo arresto della crescita corporea rappresenta il più comune effetto collaterale (non del tutto trascurabile) di questo tipo di terapia. Più raramente si verificano altri effetti iatrogeni quali alterazioni ossee, aspetti cushingoidi, infezioni.

Sindrome di Sturge-Weber: malformazione capillare con interessamento della I e II branca trigeminale

La terapia cortisonica intralesionale è una valida alternativa alla terapia sistemica per os ed è secondo la nostra esperienza più efficace e meno esposta ad effetti collaterali e complicanze. L’infiltrazione viene praticata in diversi punti della massa angiomatosa con Triamicinolone (alle dosi di 1-3 mg/kg) attraverso un sottile ago (30 G). Questo trattamento eseguito da noi in sedazione anestesiologica può essere ripetuto dopo 4-6 settimane ed essere associato ad un trattamento di fotocoagulazione mediante dye-laser pulsato. Sull’opportunità di un trattamento sistematico di tutti gli emangiomi con dye -laser pulsato esistono pareri discordi: l’effetto di fotocoagulazione con il dye-laser si estrinseca solo sui vasi più superficiali (profondità < 1mm) e quindi questo trattamento potrebbe essere indicato solo nelle fasi prodromiche dello sviluppo di un emangioma (quando l’aspetto è quello di una macchia superficiale).

Esiste invece un accordo unanime sulla efficacia, confermata anche nella nostra esperienza, del trattamento di fotocoagulazione laser nel caso di emangiomi ulcerati. Pochi ripetuti trattamenti sono in grado di favorire la cicatrizzazione dell’ulcera. Per gli emangiomi giganti che non rispondono alla terapia cortisonica per os o per infiltrazione si ricorre all’Interferon–alpha 2A alle dosi di 2-3 milioni di unità /mq di superficie corporea. Gli elevati costi e la potenziale neurotossicità dell’Interferon lo rendono indicato in casi del tutto selezionati. L’escissione chirurgica resta infine la soluzione più semplice e radicale per molti emangiomi:
1) quelli che dimostrano scarsa tendenza all’involuzione naturale
2) quelli a base di impianto peduncolata in sedi esposte e facilmente asportabili
3) quelli per i quali a causa delle dimensioni si possa prevedere comunque un vistoso esito cicatriziale.

Emangiomi particolari:

Emangioma lobulare capillare (granuloma piogenico)
Si tratta di piccoli tumori vascolari acquisiti molto comuni nell’infanzia (ma non di rado riscontrabili nell’adulto ed in particolare nelle donne gravide). Di eziopatogenesi incerta (il termine di granuloma piogenico sembra sottintendere una patogenesi infettiva che non si è mai dimostrata) si presentano come papule rilevate a volte peduncolate e facilmente sanguinanti. Abbiamo potuto riscontrare anche in queste curiose lesioni vascolari con la sonda doppler segnali ad alto flusso che rendono ragione dei cospicui sanguinamenti in caso di traumi minimi. L’asportazione chirurgica è quasi sempre l’unica soluzione.

Altri tumori vascolari:
emangioendotelioma kaposiforme;
angioblastoma;
angiosarcoma;
emangiopericitoma.
Gli altri tumori vascolari dell’infanzia sono estremamente rari. Nei limiti che ci siamo imposti in questa trattazione dobbiamo solo accennare all’emangioendotelioma kaposiforme e all’angioblastoma (altrimenti definito “tufted angioma”).
Li citiamo perché questi tumori vascolari possono associarsi alla cosiddetta sindrome di Kasabach-Merritt, una gravissima spesso fatale coagulopatia piastrinopenica che fino a poco tempo fa si pensava potesse complicare gli emangiomi di dimensioni maggiori.
A differenza degli emangiomi in questi tumori gli indici sierologici (VEGF e bFGF) si mantengono bassi.

Le malformazioni vascolari

Malformazioni vascolari a “basso flusso”

Malformazioni capillari
Sono molto comuni. L’incidenza di 0.3-0.5 % nella popolazione è probabilmente sottostimata per anomalie considerate impropriamente di sola rilevanza estetica. Possono infatti associarsi a difetti congeniti vascolari complessi come nella cosiddetta sindrome di Sturge-Weber nella quale la malformazione capillare sotto forma di una macchia purpurea localizzata alla fronte (nella sede di pertinenza della I branca del nervo trigemino) si associa a lesioni meningee ed oculari (ritardo mentale e glaucoma), oppure nella sindrome di Klippel-Trenaunay nella quale isole di cute angiodisplasica sono disseminate lungo la superficie laterale dell’arto inferiore, che come vedremo risulta generalmente ipertrofico in tutte le sue componenti ed interessato da anomalie venose superficiali e profonde. Anche quando rappresentano difetti vascolari isolati, soprattutto in caso di localizzazione al viso, il loro impatto clinico va ben oltre la sola presunta rilevanza cosmetica a causa delle ovvie ricadute psicologiche che già in età prescolare possono essere elemento gravemente disturbante nella formazione della personalità e dell’autostima dell’individuo.

Sindrome di Klippel-trenaunay (malformazione capillaro-venoso-linfatica con ipertrofia dell'arto interessato)

Le malformazioni capillari sono designate con varie terminologie più o meno fantasiose: voglie, angiomi piani, nevi flammei, macchie a vino di Porto (Port-Wine stains), angiomi piani, ecc. Anche il termine di malformazione capillare è da considerarsi improprio. Infatti trattasi di dilatazioni congenite che riguardano le venule post-capillari e non la rete capillare vera e propria. Presenti già alla nascita, come del resto ogni altro tipo di difetto vascolare congenito, le malformazioni capillari non regrediscono, semmai tendono con gli anni a passare ad un colorito più scuro e ad ipertrofizzarsi (sulla cute angiodisplasica compaiono papule rilevate: “cobbestones”). Solo in certe malformazioni capillari diffuse del neonato lungo la linea mediana del capo si può avere una attenuazione nel giro di alcuni mesi (nevo di Unna è il termine per definire le non rare macchie teleangectasiche alla nuca e al centro della fronte altrimenti popolarmente note come “bacio dell’angelo” o “morso della cicogna”). Anche i cosiddetti angiomi stellari (o spider noevus) sono da considerasi piccole anomalie vascolari anche se la loro origine congenita non è accertata. Frequentissimi (presenti nel 10-15 % della popolazione) e innocui sono caratterizzati da microscopici shunt artero-venosi che ben si dimostrano applicando una sonda doppler sulla lesione. Ma veniamo alla terapia.

Tutti i vari tipi di trattamento proposti in passato per le malformazioni capillari sono stati completamente soppiantati dalla tecnica di fotocoagulazione con dye-laser pulsato (flashlamp-pumped pulsed dye-laser) perfezionata solo in anni recenti. Le apparecchiature attualmente in uso consentono di modulare a seconda delle caratteristiche della lesione vascolare da trattare diversi parametri: 1) la lunghezza d’onda (da 585 a 600 nanometri); 2) la durata dell’impulso (400-1500 microsecondi); 3) il livello di energia (fino a 10 joule). Un apparato di raffreddamento in grado di erogare aria fredda (fino a –31 C°) permette di minimizzare gli indesiderati effetti termici sulla cute trattata. Il trattamento di vaste regioni cutanee richiede sedute multiple. I risultati sono particolarmente buoni nei bambini più piccoli per i quali i nostri protocolli prevedono trattamenti in regime di ricovero o di day-hospital per poter eseguire le sedute laser in sedazione anestesiologica. Il bambino generalmente accetta il trattamento di buon grado se “non sente dolore”, se l’ambiente di ospedalizzazione è conformato sulle sue esigenze, se i medici anestesisti e gli altri operatori sanitari lavorando abitualmente in un contesto pediatrico sanno far valere sul piccolo paziente tutta la loro specifica professionalità.

I linfangiomi (malformazioni linfatiche)
Il termine di linfangioma o di igroma cistico comunemente usato è improprio. Il suffisso –oma sembra denotare una componente proliferativa che può essere giustificata per gli emangiomi ma non per queste tumefazioni cistiche localizzate nella maggioranza dei casi al capo e al collo. Veri e propri difetti congeniti i linfangiomi del collo sembrano derivare da una difettosa connessione dei primitivi abbozzi linfatici (sacchi giugulari) al sottostante sistema linfatico primitivo.

Linfangioma del collo: immagine RMN

Sono difetti congeniti vascolari relativamente rari. Nella nostra esperienza negli ultimi 3 anni su un totale di 395 pazienti ospedalizzati per malformazioni vascolari i linfangiomi sono stati 22, pari al 5.6 %. In alcuni casi linfangiomi di certe dimensioni possono essere evidenziati nel corso della gravidanza con l’ecografia o con la risonanza magnetica prenatali, in altri possono essere per nulla evidenti alla nascita e manifestarsi successivamente con un repentino rigonfiamento. La diagnosi di linfangioma non è difficile. In quelli più profondi la natura linfangiomatosa di una tumefazione dubbia può essere dimostrata con la RMN. Nelle sequenze T2 pesate della RMN il linfangioma è caratterizzato da un segnale chiaro che a differenza delle malformazioni venose non è incrementato dalla iniezione di mezzo di contrasto. La RMN consente una precisa valutazione dei rapporti della malformazione con gli organi vicini per programmare il tipo di trattamento più opportuno. Nel corso dell’infanzia i linfangiomi possono andare incontro a variazioni di volume in rapporto a fatti flogistici. Sono stati segnalati anche casi di remissione spontanea. Nella maggioranza dei casi soprattutto quando possono essere causa di ostacolo meccanico alla respirazione vanno sottoposti a trattamento. In alternativa alla rimozione chirurgica che richiede grande precisione (soprattutto se la massa linfangiomatosa invade il fascio vascolare del collo) buoni risultati si possono ottenere con l’infiltrazione di sostanze sclerosanti: recentemente autori giapponesi hanno proposto l’uso del OK 432, un prodotto derivato dallo Streptococco.

Malformazioni venose
Le malformazioni venose (definite anche flebodisplasie) sono piuttosto frequenti. Si presentano come tumefazioni bluastre di aspetto spugnoso o come dilatazioni venose. Con la sopraelevazione della parte interessata tendono a svuotarsi e per contro a congestionarsi nella posizione declive. Possono interessare qualunque sede corporea, arti ed organi interni compresi: buona parte dei cosiddetti angiomi epatici sono malformazioni venose. Come gli emangiomi e i linfangiomi anche le malformazioni venose in certe localizzazioni (all’orofaringe, alla lingua, alla laringe) possono causare ostacolo meccanico a funzioni vitali e richiedono un trattamento tempestivo. Episodi trombotici all’interno della massa angiodisplasica possono essere causa di repentina sintomatologia dolorosa in soggetti prima del tutto asintomatici. In alcuni casi radiografie della parte interessata evidenziano piccole (fleboliti) o estese calcificazioni. Negli ultimi anni grazie alla risonanza magnetica sono state individuate malformazioni venose infiltranti un singolo muscolo o estesi gruppi muscolari, malformazioni un tempo misconosciute o interpretate come patologie oncologiche. Solo in certi casi queste malformazioni si associano a ectasie venose superficiali che possono essere la “spia” di un coinvolgimento profondo. Oltre all’asportazione chirurgica si ricorre sempre più spesso per il loro trattamento a tecniche di sclero-embolizzazione percutanea fleboguidata utilizzando a seconda delle circostanze diversi prodotti (Etilen-polidecanolo, Tetradecilsolfato sodico, Etanolo, ecc).

Sindromi malformative combinate e complesse
L’eponimo di sindrome di Klippel-Trenaunay identifica una delle sindromi malformative più note, descritta all’inizio del secolo scorso, rappresentata da una malformazione capillaro-venoso-linfatica dell’arto inferiore associata a dismetria o gigantismo dell’arto interessato. In questa patologia malformativa la cute dell’arto presenta isole più o meno estese occupate da nevi flammei; sono evidenti varicosità atipiche a decorso prevalentemente laterale (vena embrionaria o marginale); sono dimostrabili con indagini Eco-colordoppler mirate o con la flebografia anomalie del circolo venoso profondo; dal punto di vista scheletrico caratteristica è la dismetria, con allungamento in alcuni casi di molti centimetri dal lato interessato. Il trattamento conservativo tradizionale fa capo alla contenzione elastica ma da qualche tempo nei centri specializzati si tende ad affrontare precocemente in età pediatrica la malformazione con tutta una serie di interventi correttivi: estirpazione delle ectasie venose superficiali, interventi correttivi (in casi selezionati) sulle anomalie del circolo venoso profondo e sulla dismetria ossea. Fra le sindromi malformative vascolari a “basso flusso” va menzionata la cosiddetta sindrome di Bean, altrimenti nota come blue rubber bleb noevus, una malformazione rara, in molti casi a carattere ereditario, caratterizzata dalla presenza di malformazioni bluastre d’aspetto moriforme e consistenza gommosa sparse in numero variabile sulla cute e sulle mucose. La gravità di tale sindrome è legata proprio alla localizzazione di tali lesioni a livello intestinale per la possibilità di importanti enterorragie condizionanti importante anemizzazione.

Malformazioni vascolari ad “alto flusso”

Fistole e malformazioni artero-venose
In questo gruppo sono comprese le anomalie dei vasi arterio si (atresie, dilatazioni aneurismatiche congenite, ecc.), le fistole artero-venose e le malformazioni artero-venose: in queste ultime migliaia di fistole in parallelo nel contesto dell’angiodisplasia causano gli stessi effetti emodinamici di un’unica comunicazione diretta artero-venosa. Le caratteristiche cliniche delle malformazioni artero-venose sono note: si presentano come tumefazioni calde pulsanti animate da fremiti (thrill) con arterie afferenti e vene efferenti dilatate e tortuose.

Immagine angiografica di malformazione artero venosa intramuscolare della cosciammagine

Va precisato che nel contesto di tutti i tipi di malformazioni vascolari quelle artero-venose sono piuttosto rare. Nella nostra più recente esperienza (quella degli ultimi 3 anni) abbiamo trattato 65 casi di malformazioni con shunts artero-venosi attivi sul totale di 412 difetti vascolari congeniti di vario tipo, pari ad una incidenza del 15.7%. A dispetto della loro rarità le malformazioni artero-venose sembrerebbero quelle più note nella cultura media degli studenti in medicina e dei medici, specialisti e non in patologie vascolari. Qualunque tipo di malformazione vascolare è vista come possibile “fistola artero-venosa” con conseguenze a volte fuorvianti sia dal punto di vista diagnostico che terapeutico: vengono richieste troppo spesso indagini arteriografiche del tutto inutili e vengono prospettati trattamenti di embolizzazione impropriamente anche per malformazioni vascolari di tipo venoso. L’embolizzazione per via arteriosa consiste com’è noto nella soppressione quasi sempre parziale degli shunts artero-venosi ottenuta liberando attraverso un sottile catetere microsfere di polivinilalcool o altri materiali (cianoacrilato, etanolo, ecc) nei vasi afferenti alla malformazione. In realtà lungi da essere la panacea per il trattamento delle malformazioni vascolari l’embolizzazione consente in mani esperte di ridurre la vascolarizzazione della massa angiodisplasica rendendo più agevole e più sicura la sua asportazione chirurgica. In altri casi può essere proposta come tecnica palliativa e ripetibile per mantenere sotto controllo una malformazione giudicata inoperabile.

Gianni Vercellio
Responsabile Unità Operativa di Chirurgia Vascolare Centro Angiomi e Malformazioni Vascolari
Ospedale “V.Buzzi”-Milano
Con la collaborazione di
Vittoria Baraldini
Dirigente Medico –U.O.
Chirurgia Vascolare Ospedale “V.Buzzi”- Milano